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神奇的“ATG8”,研究揭开植物衰老的奥秘

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ABS3亚家族MATE转运蛋白以不依赖于自噬途径的方式控制植物衰老进程

ATG8-ABS3调控植物衰老的作用模型

“远处蔚蓝天空下,涌动着金色的麦浪”,为了这秋日的盛景,青葱的麦苗叶片逐渐变黄,它体内的碳、氮等营养物质正一刻不停地向籽粒中运送,以保证种子的圆润饱满。可如果由于干旱缺水、病虫害等原因影响了这个运送过程,小麦就会出现“早衰”。

据估计,对于部分小麦来说早衰会导致20%左右的产量损失,而适度晚衰则会增加产量。如果能够研究清楚小麦的衰老机制,对其进行调控,增加产量就指日可待。

近日,西北农林科技大学教授郁飞带领团队研究出植物衰老调控的新机制,相关成果发表在《自然—植物》上。

谁在调控衰老?

在发育过程中,细胞的死亡受到生命体的严格控制。当衰老过程启动时,植物会根据自身的需要及环境因素加速或减缓整个衰老过程,而不是任其自生自灭。

当秋季来临,植物叶片逐渐变黄,叶绿体中的蛋白被降解,氮素等营养元素会被输送到其他生长中心,这一过程对植物顺利完成生命周期至关重要。

而有些基因在正常情况下并不表达,只有在衰老死亡时才会表达。郁飞说:“这表明植物为了衰老和死亡需要‘投资’很多基因。”

这些基因还经常发生突变,在突变作用下,有时叶片会加速变黄,有时又会出现“滞绿”。比如发生了滞绿的青菜,十天半个月过去还绿油油的。

在植物家族里,快速变黄和滞绿的叶片都是“异类”,但就是这些特殊植物突变体,成了郁飞课题组开展研究的理想材料。在5、6年前,他们就发现普遍存在于植物中的MATE转运蛋白中的ABS3亚家族基因对衰老有促进作用。

研究人员发现,人为加强模式植物拟南芥ABS3亚家族基因的表达,植物衰老速度显著加快。但单独敲除ABS3亚家族中的四个基因,突变体衰老的速度变慢并不明显,而当他们同时敲除掉这四个基因,即使在黑暗环境中,突变体衰老的速度显著减缓。

这说明,ABS3亚家族基因表达量增多,衰老速度就会加快,反之速度减缓。发现这个现象之后,研究人员就想进一步弄清楚它的分子机制,但一直没有什么进展。直到2016年,他们从获得诺贝尔生理学或医学奖的自噬反应机制中得到了启发。

神奇的“ATG8”

自噬是细胞或者有机体在营养缺乏等环境胁迫条件下,通过在细胞里产生双层膜自噬体,包裹细胞质或受损伤的细胞器等,运送到溶酶体或液泡中进行降解,重新循环利用营养物质,维持细胞稳态平衡的重要生物学过程。

简单来说,自噬相当于细胞“自己吃自己”,在生物体内部发挥清道夫的作用。

2016年获得诺贝尔奖的日本科学家大隅良典发现,ATG8是自噬过程中的一个关键蛋白,它末尾会被另一个蛋白切割,再接上一个脂类分子,即随后的脂化形成脂酰乙醇胺(PE)修饰型的ATG-PE,完成自噬过程。自噬的发生对衰老具有减缓作用。

而通过对ABS3亚家族基因调控衰老的分子机制进行进一步研究发现,它同样需要与ATG8发生物理互作,二者结合在一起才能促进衰老。

郁飞表示:“没想到ABS3亚家族基因调控衰老和自噬作用有关,很令人惊喜。”

当研究人员通过改变ATG8的一个关键氨基酸,使ATG8发生突变之后,它就不能被切割脂化,从而也无法完成自噬。

可即使细胞不能进行自噬作用,突变后的ATG8仍然可以和ABS3亚家族基因发生物理互作。这说明ATG8既参与了自噬的通路,又参与了ABS3亚家族基因调控植物衰老的通路,但在这两条通路中,ATG8发挥着完全不同的作用。

人为改变植物的成熟速度

既然拟南芥中的分子通路弄明白了,在农作物中是否也是如此呢?

研究人员对小麦ABS3和ATG8同源蛋白的研究发现,ATG8-ABS3互作调控衰老的范式在双子叶和单子叶植物中都存在。

基于ABS3亚家族基因促进衰老的途径与自噬抑制衰老的途径都需要ATG8的发现,他们提出了这两条通路平衡协同调控植物衰老进程的模型。

“通过控制这两条通路,我们基本可以实现人为调控植物的衰老速度。对于青菜而言,我们希望它衰老得慢一些,这样就可以为储存运输留出更多时间。而对于小麦,在营养成分不流失的前提下,有些需要延缓衰老,有些则需要加快衰老以缩短生长周期,最终实现产量的提高。”郁飞说。

但他也同时表示,从分子机制到农业应用还有很长的路要走,希望未来与农作物应用研究实验室协同攻关。

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